Et barn blir født. Det første skriket skingrer og den utslitte moren higer etter å holde sin nyfødte i armene. Men noe er fryktelig galt. Hodet til den vesle babyen er deformert og mindre enn det burde. Babyen har mikrokefali. Den nyfødte vil sannsynligvis leve et kortere liv enn normalt og har stor sjanse for å være hjerneskadet. Siden i fjor har antall tilfeller av mikrokefali og andre misdannelser av nervesystemet hos nyfødte økt enormt i Brasil. Mellom 2001-2004 ble det i gjennomsnitt rapportert 163 tilfeller. Antallet har nå eksplodert: fra oktober i fjor til utgangen av februar i år var antallet over 5000. Det finnes sterke indikasjoner på at det er en kobling mellom infeksjon med zika-virus hos mor og mikrokefali hos barnet, men ennå er vi ikke helt sikre.
En internasjonal helsekrise
Brasil har sett et økende antall tilfeller med mikrokefali som sammenfaller med tilsvarende økning i utbrudd av zika-virus. Det samme ble observert for et drøyt år tilbake ved et zika-utbrudd i det Franske Polynesia. I tillegg til økt forekomst av mikrokefali har flere land sett økende tilfeller av en sjelden sykdom, kalt Guillain-Barré, som fører til nerveskader og lammelser. Verdens helseorganisasjon (WHO) har erklært situasjonen som en internasjonal helsekrise, og etterlyser global innsats for å undersøke sammenhengen mellom viruset og sykdommer som rammer hjernen og resten av nervesystemet. Den lille sykdomsfremkalleren alle nå snakker om er et arbovirus i slekten Flavivirus. Det ble isolert første gang i 1947 og første tilfellet hos et menneske ble påvist i 1968. Viruset er beslektet med gulfeber og denguefeber, og det finnes i dag ingen medisiner eller vaksiner mot det. Før 2007 var Zika-viruset kun kjent fra sporadiske utbrudd i Afrika og Asia. I 2007 ble et utbrudd rapportert fra Mikronesiaføderasjonen i Stillehavet, og etter dette har viruset spredd seg til andre stillehavsøyer og deretter til Sør- og Mellom-Amerika.
Viruset er beslektet med gulfeber og denguefeber, og det finnes i dag ingen medisiner eller vaksiner mot det.
Mygg som transportmiddel
Zika-viruset blir overført via mygg i slekten Aedes. De fleste smittede merker ingenting til zika-infeksjonen, mens noen kan få zika-feber med milde influensasymptomer som feber, muskelsmerter og hodepine. Sykdommen forekommer i Asia, Afrika, Amerika og Oseania. Det er nylig funnet aktive virus i spytt, blod og urinprøver, så det er mulig at viruset kan smitte fra person til person, blant annet ved seksuell kontakt. Folkehelseinstituttet anbefaler menn og kvinner som kommer hjem fra reiser i områder med zika-utbrudd å bruke prevensjon i fire uker etter hjemkomst. WHO fraråder bruk av blodgivere som er kommet tilbake fra reiser i områder med zika-utbrudd. Det jobbes nå på spreng for å få oversikt over mulige smitteveier.
Samtidig jobber flere selskaper med å utvikle en vaksine, og det er forventet at den første vaksinen skal være klar til å testes på mennesker tidligst i 2017. Folkehelseinstituttet frykter ikke spredning til Norge, siden viruset først og fremst overføres ved myggstikk av en myggtype som ikke finnes her til lands.
Handikappede banditter
Men hvordan sprer et virus seg og hvordan kan det føre til sykdom? Sykdomsfremkallende virus kan ses på som handikappede banditter. Hvis de har de rette hjelpemidlene tilgjengelige, kan de gjøre skade. Har de ikke det, er de harmløse. Virus klarer nemlig ikke å dele seg og spre seg videre uten en velegnet vert, i form av en levende dyreart. Noen virus trenger også et transportmiddel, som en mygg, for å spre seg fra vert til vert. Da sier vi at myggen er vektor og viruset er vektorbårent. Virusene vi frykter er de som er levedyktige i menneskekroppen inntil de får spredd seg videre og i tillegg gir sykdom.
Det vi er vitne til nå er en pandemi.
Zika-virusets naturlige vert er etter alt å dømme aper. Virus tilpasset én spesiell art, en type ape for eksempel, kan likevel infisere andre arter, som mennesker. Men ofte klarer de seg ikke så godt i menneskekroppen. Kanskje får de ikke til å dele seg i menneskekroppen, eller de taper umiddelbart i kampen mot vårt immunforsvar og lykkes ikke å spre seg videre. Zika-viruset derimot klarer seg lenge nok i menneskekroppen til at det kan rekke å bli overført til neste mygg som stikker denne menneskeverten. Denne myggen kan så fly videre og stikke andre personer igjen. I områder med mye mygg vil derfor viruset kunne spre seg svært raskt. Det vi er vitne til nå er en pandemi. Zika-infeksjonen rammer stadig flere mennesker og brer seg ut over et stort geografisk område.
Viruset bruker våre celler som produksjonsfabrikk
Når en mygg infisert med zika-virus stikker snabelen sin gjennom det ytterste hudlaget for å få tilgang til blod, får viruset en enkel vei inn i kroppen. Viruset klarer likevel ikke å dele seg før det har kommet seg inn i en celle. Til det trenger viruset å ha overflatedeler som matcher cellenes vegger, slik at de kan feste seg og entre cellen. Så langt vet man at zika-viruset kan gjøre dette i noen hudcelletyper og én type immuncelle. Inne i cellen slipper viruset fri en RNA-tråd som likner på vårt eget RNA. Disse molekylene brukes til å lage proteiner i cellen, og virusets RNA passer fint inn i proteinmaskineriet til våre egne celler. Resultatet av at nye virus produseres, er at cellen dør og viruset spres til andre celler i nærheten.
Det er nylig funnet aktive virus i spytt, blod og urinprøver, så det er mulig at viruset kan smitte fra person til person, blant annet ved seksuell kontakt.
Zika-virus + sykdom = sant?
Immunforsvaret vårt bruker litt tid på å komme i gang med kampen mot zika-viruset, men når det først har mobilisert sine styrker, så bekjemper de heldigvis zika-viruset svært effektivt. Dette forklarer hvorfor kun én av fem blir syke når de er infisert av viruset, og at de som opplever sykdom har ganske milde symptomer. Men hvordan kan viruset lage så stor skade hos nyfødte? Hos mus er zika-viruset funnet i hjernevev. Kanskje viruset også sprer seg til hjernen i menneskefoster som blir smittet og som ikke har et fullt utviklet immunforsvar? Gitt at dette stemmer er det fortsatt ukjent hvordan det i så fall påvirker hjerneutviklingen og hvor ofte viruset overføres fra mor til barn under svangerskapet. Det er også ukjent hvordan zika-viruset henger sammen med andre nevrologiske misdannelser og nervesykdommen Guillain-Barré. Mange spørsmål gjenstår, og i tiden fremover vil nye funn komme som perler på en snor.
Unngå myggstikk og svekk myggbestanden med stråling
Den beste måten å hindre zika-feber på i dag – inntil vi vet mer – er å hindre spredning av Aedes-myggene. Menneskene i disse områdene må beskytte seg mot myggstikk, og hindre spredning dersom de blir syke. Eksperter fra FNs internasjonale atomenergibyrå (IAEA) ønsker å tynne ut myggbestanden ved hjelp av kjernefysisk stråling. Metoden gjør hannmygg sterile ved å utsette de for gamma- eller røntgenstråling i laboratorier. Deretter vil de sette ut myggen ut slik at de kan pare seg med hunnmygg, som da vil legge ubefruktede egg. For å være effektivt må det være 10 til 20 ganger flere sterile enn fertile hannmygg i området. Dette er ressurskrevende, men likevel mulig.
For barna som blir født med mikrokefali og for deres familier har sykdommen store konsekvenser. Hvor lenge vil barnet deres leve? Vil det få problemer med synet, språkutvikling og intelligens? Et lite myggstikk kan ha store konsekvenser, og i tiden fremover vil det forhåpentligvis kastes lys over det store mørket som skygger over sammenhengen mellom zika-viruset og nevrologiske sykdommer. Et lite område av gangen.
Line Merete Karlsøen er en samfunnsengasjert biolog med mastergrad i toksikologi og jobber som vitenskapelig assistent på Institutt for Biovitenskap (UiO)
