Tekst: Oda S. Hovet | Illustrasjon: Erlend Peder Kvam
Husker du tilbake til da du var ute og lekte som barn? Hendte det at du falt og fikk et lite skrubbsår i ny og ne? Du husker kanskje at det blødde og var vondt, men at det raskt gikk over og ble helbredet. I ettertid kunne du kanskje se et lite arr der såret var, om ikke alt bare så ut som det gjorde før du skadet deg. I dette eksempelet hadde kroppen din satt i gang en forsvarsmekanisme for å reparere såret, der hudcellene dine spilte en essensiell rolle. Denne rollen innebærer å erstatte hudvevet som ble ødelagt i fallet. Dette gjorde de ved å dele seg. Alt du behøvde å gjøre, var å sette på et plaster, vente noen dager og deretter fjerne plasteret. Celledeling er nødvendig i flere prosesser enn for å reparere skader. Delingen er også viktig for reproduksjon, vekst og vedlikehold for å holde oss i live. Underveis er det flere kontroller som sørger for at hver celledeling blir korrekt. Men hva om det oppstår uforutsette feil kroppens immunforsvar ikke er i stand til å reparere, at celledelingen går ut av kontroll?
Celler = kopimaskiner
Celler er levende kopimaskiner i miniatyrform som inneholder viktig informasjon om arvematerialet ditt. Det finnes mange typer celler, og noen deler seg oftere enn andre. For eksempel vil en rød blodcelle fornye seg hver fjerde måned og en hudcelle så ofte som hver halvtime (!). Under en celle-deling må DNA kopieres, feil repareres underveis og hver ny celle bli gitt et fullt sett med 46 kromosomer. Etter omtrent ett døgn er resultatet to adskilte, identiske kopier. Det finnes riktignok en annen variant av celledeling i reproduksjon, men her konsentrerer vi oss om kopivarianten. Basert på informasjon i genene våre blir det produsert proteiner som kan gi signaler til cellene. Signalene kan for eksempel være beskjeder til cellene om å dele seg, slutte å dele seg eller til og med ta sitt eget liv.
Proteinet CDK (syklin-avhengig protein-kinase) er svært viktig i celledeling, og bundet sammen med et annet protein, syklin, forteller de cellene når det er tid for å dele seg. De regulerer også hvert steg i kopiprosessen og sjekker om det har fungert som det skal før det neste begynner. Hvis det har skjedd en feil underveis, som for eksempel skade på DNA mens det er blitt kopiert, vil celledelingen stanse opp slik at CDK og syklin kan tilkalle andre proteiner til å reparere feilen. Deretter kan celledelingen fortsette som før eller bli avbrutt – basert på hvor alvorlig denne skaden var. Men tenk om CDK-proteinet fikk en spontan mutasjon som resul- terte i at det sendte ut for mange av «begynn-deling»-signalene hele tiden? Da ville det bli produsert for mange celler, og de friske cellene ville hatt mulighet til å bli kreftceller isteden.
Kreftceller kjennetegnes ved at de ignorerer alle signaler om å slutte å dele seg, får skrudd på gener som promoterer vekst og dermed vokser ukontrollert i vevet de befinner seg i. Akkurat som når en kopimaskin går i vranglås og kopierer ut for mange ark uten at vi har mulighet til å slå den av. Senere kan kreftcellene spre seg til andre steder i kroppen ved å benytte blodsirkulasjonssystemet som transportmiddel.
Økt kunnskap fører til nye kreftmedisiner
Vi kan aldri få for mye kunnskap om kreftceller og hvordan celledeling fungerer. Vanligvis klarer kroppens immunforsvar å reparere feil, som skader under kopiering av arvemateriale eller ufullstendig deling av cellene, helt på egen hånd. Men i tilfeller som i eksempelet der proteinene CDK og syklin blir overaktive og danner en svulst av celler, vil kroppen trenge assistanse før kreftcellene sprer seg til andre vev. Vi kan benytte kunnskapen vi har til å lage «hemmere» til disse overaktive proteinene. Å hemme et protein vil i denne sammenhengen si at vi stanser aktiviteten med å sende ut signaler om at cellene skal dele seg. Dette gjør at vi får kontroll på svulsten slik at reparasjonen kan starte.
Ukontrollert celledeling og kreft er knyttet sammen, og med stadig mer kunnskap om disse prosessene har vi mulighet til å utvikle medisiner for alle krefttyper. Sammenliknet med for bare et tiår siden, vet vi i dag om flere av proteinene involvert i celledeling og hvordan de samhandler. Med tanke på hvor langt forskningen har kommet på så kort tid, har vi grunnlag for å se optimistisk på en kur mot kreft i fremtiden. For selv bak tilsynelatende enkle prosesser som at immunforsvaret reparerer et skrubbsår og erstatter cellene, skjuler det seg egentlig et intrikat system der flere komponenter samarbeider for å holde oss i live.
